吸入性肺炎

流行病学：老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等，多见于儿童。

病因：正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出。当神志不清时，如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调，咳嗽受到抑制，异物即可吸入；食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入气管；癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内；医源性的因素，如胃管刺激咽部引起呕吐，气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动等，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等，多见于儿童。

    吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH＜2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50ml即能引起肺损害。动物实验中证实，吸入pH＜1.5的液体3ml/kg时，动物死亡100%。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。

发病机制：吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，胞泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足，通气/血流比值降低、静动脉分流增加，导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少 35%以上，可发生低血容量性低血压。吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿，因其表面张力低，吸入后在肺内大面积扩散，并使表面活性物质失活，更易产生肺不张、肺水肿，导致严重低氧血症。

临床表现：临床表现与诱发因素和机体的状态有关。吸入呕吐物可突发喉反射性痉挛和支气管刺激发生喘鸣剧咳。食管、支气管瘘引起的吸入性肺炎，每天进食后有痉挛性咳嗽伴气急；神志不清者，吸入后常无明显症状，但于1～2h后可突发呼吸困难，出现发绀，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺可闻及湿啰音和哮鸣音，出现严重低氧血症，可产生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，并可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。

鉴别诊断：需鉴别的疾病有：心源性肺水肿、肺栓塞、细菌性肺炎和其他引起ARDS的原因，如脓毒血症和低血压症等。

治疗：吸氧，应用纤维支气管镜或气管插管吸出胃内容物或异物，机械通气，必要时采用呼气末正压通气治疗；纠正血容量可用低盐人血白蛋白（白蛋白）或低分子右旋糖酐等。使用利尿剂可避免左心室负荷过重和胶体渗入肺间质。肾上腺皮质激素治疗尚有争论。有认为吸入12h内大量使用肾上腺皮质激素3～4天，可能有助于肺部炎症的吸收。细菌感染时选用合适的抗生素。

预后：老年人反应性差，加之患有多种疾病，更易发生吸入性肺炎，一般预后差。

预防：应针对诱发因素进行预防，如手术麻醉前必须使胃排空，对昏迷患者可采取头低及侧卧位，尽早安置胃管，必要时作气管插管或气管切开等，加强有效的护理。